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促血小板生成素(TPO)是调节血小板／巨核细胞系的zui主要蛋白因子,它自1958年被Kelemen等人提出以来,一直被认为功能仅局限于造血系统.近年来的研究新发现（略）血外作用.TPO能促血管内皮细胞增殖,调节卵巢的增殖、调亡（略）减缓缺血缺氧脑组织的损伤程度.但TPO是否有心血管作用,目前尚未见诸报道. 2005年Yang等证实TPO能对抗神经细胞的凋亡,抗凋亡途径由胞内Akt介导实现.TPO能结合红系祖细胞表面EPO受体,诱导有丝分裂.心肌细胞表面存在EPO受体.EPO能结合该受体,通过Akt途径介导抗心（略）TPO与EPO的结构和基因序列有高度同源性,功能也极其相似.此外,血管内皮细胞及膜表面存在TPO受体(c-Mpl)的表达,TPO能刺激成血管细胞增殖及向血管内皮细胞分化,可能诱导损伤区域血管形成.G-CSF（略）干细胞修复损伤心肌,TPO能增强内源性G-CSF的动员能力.所以可以推测,TPO可能有心肌保护作用.本研究拟从体内和体外建立药物性心肌损伤模型,采用荧光探针JC-1探测心肌凋亡率,初步探讨TPO的心肌保护作用及其机制.