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标题《非诺多泮抑制小鼠胸主动脉瘤的实验研究》

摘要：目的 探讨多巴胺一型受体激动剂非诺多泮(FNDP)是否对小鼠胸主动脉瘤(TAA)具有保护作用。方法 对3周龄的雄性C57BL/6J小鼠采用β-氨基丙-腈(BAPN)复制TAA模型。25只小鼠分为三组：对照组、BAPN组、BAPN+FNDP组(腹腔注射FNDP)。统计TAA的发生率和生存率，观察胸主动脉的大体变化，弹力蛋白(Elastin)染色观察形态学改变。免疫组化法检测基质金属酶2(MMP2)、基质金属酶9(MMP9)和白细胞分化抗原68(CD68)的变化。明胶酶谱法检测MMP2和MMP9的活性。反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测多巴胺受体1(D1DR)、多巴胺受体2(D2DR)、多巴胺受体3(D3DR)、多巴胺受体5(D5DR)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及平滑肌蛋白22α(SM22α)的mRNA表达情况。结果 与对照组相比，BAPN组有明显的TAA形成，胸主动脉壁弹力纤维紊乱与断裂，且D1DR和D5DR的mRNA水平均显著下降。与BAPN组相比，BAPN+FNDP组小鼠TAA的形成率和动脉瘤破裂率明显降低；胸主动脉壁的弹力纤维紊乱与断裂明显改善；胸主动脉壁内MMP2和MMP9的表达水平均显著下降，血清中MMP2的酶活性显著降低；胸主动脉壁中巨噬细胞浸润显著降低，且IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的mRNA水平均显著下降；α-SMA和SM22α mRNA表达水平无显著差异。结论 FNDP可抑制小鼠TAA的进展，有可能成为治疗TAA的一个潜在药物。 

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