上海信帆：人结缔组织生长因子（CTGF）ELISA试剂盒简介

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转化生长因子-β(TGF-β)家族含有三个密切相关的异构体（TGF-β1，TGF--β2，TGF--β3）。TGF--β1是肝纤维化发生学重要的细胞因子。TGF-1参与HSC的初始激活、促进HSC产生以胶原为主的ECM，TGF--β1在肝内过度表达可引起严重的肝纤维化。CTGF和TGF--β1共同承担诱导肝纤维化发生的功能，TGF--β1通过调控CTGF启动子内TGF--β1反应元件和Smad结合元件诱导CTGF的产生；CTGF是TGF--β1诱导大鼠HSC、胰星状细胞、成骨细胞合成ECM的下游介导者。在CTGF启动子序列128～162位置上存在着一个重要的TGF-β1调控元件,认为CTGF是TGF-β1的直接下游效应介质，主要在瘫痕形成、损伤修复与病理状态下纤维化的形成方面起作用。在许多纤维化疾病中CTGF与TGF-β1的表达同步增高,TGF-β1主要在组织纤维化病变的早期表达,而CTGF持续表达被认为是纤维化病变缓慢进展的重要因素,CTGF表达增加可能是器官纤维化发生发展的中心环节[53]。研究表明HSC表面存在多种CTGF受体，如低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)、整合素(Integrin)、硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)等，CTGF能参与激活HSC，刺激HSCECM的分泌，而激活的HSC分泌TGF-β和CTGF的能力均有上升，因此，TGF-β、CTGF与HSC之间相互作用在肝纤维化的发生发展过程中起着非常重要的作用。

人结缔组织生长因子(CTGF)ELISA试剂盒

研究发现有多种因素可以影响TGF--β诱导的CTGF的表达,不同程度地起到抑制肝纤维化的作用：(1)cAMP水平升高可激活PKA或PKA依赖蛋白激酶，使转录因子磷酸化，从而抑制成纤维细胞中TGF-β诱导的CTGF表达，进而抑制胶原的合成，但对CTGF促细胞增殖的作用以及成纤维细胞基础表达的CTGF却无影响。(2)TNFα可抑制正常人和硬皮病患者皮肤成纤维细胞中TGF-β诱导的CTGF表达和胶原合成，但对硬皮病成纤维细胞CTGF的基础表达却无抑制作用，有人证实TNFa对CTGF的抑制作用通过p38激酶和ras/MEK/ERK途径实现，能被核因子B(NF-kB)抑制剂阻断，与三磷酸肌醇无关。(3)前列腺素E2(PGE2)能下调TGF-β刺激的成纤维细胞表达CTGFmRNA和蛋白。(4)白介素-4能降低TGF-β诱导的CTGFmRNA水平，但不影响TGF-β诱导的FN和a(I)胶原的表达[57]。(5)过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)可抑制血管平滑肌细胞中TGF-β诱导的CTGF表达，过量表达Smad3可逆转这种作用。

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